皮肤紫癜是一种以皮肤或黏膜下出血为主要表现的血管性疾病,其特征为皮肤出现红色或紫色斑点，按压不褪色，医学上称为“瘀点”或“紫癜”，这种病症可由多种原因引起，涉及血管壁损伤、血小板异常或凝血功能障碍等病理机制，可能仅局限于皮肤，也可能伴随全身多系统受累，根据病因和临床表现，皮肤紫癜主要分为过敏性紫癜、特发性血小板减少性紫癜、老年性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜等类型，不同类型的紫癜在发病机制、症状特点及治疗方案上存在显著差异。
病因与发病机制
皮肤紫癜的核心病理改变是血管通透性增加或血小板功能异常导致血液外渗,具体病因可分为以下几类：
- 血管壁损伤：如过敏性紫癜是由免疫复合物沉积于小血管壁，引起炎症反应和坏死，常见于链球菌感染、药物过敏（如抗生素、非甾体抗炎药）或食物过敏（如海鲜、花生）。
- 血小板数量或功能异常：特发性血小板减少性紫癜（ITP）与自身抗体破坏血小板有关，而血栓性血小板减少性紫癜（TTP）则是由于ADAMTS13酶缺乏导致微血管内血小板聚集。
- 凝血功能障碍：如肝功能衰竭、维生素K缺乏或弥散性血管内凝血（DIC）可引起凝血因子不足，导致皮肤瘀斑。
- 机械性因素：老年性紫癜因皮肤胶原萎缩、血管脆性增加，轻微摩擦即可出血；而维生素C缺乏导致胶原蛋白合成障碍，也会引发血管壁脆弱。
临床表现与分类
皮肤紫癜的临床表现因类型而异,以下是常见类型的特征对比：
| 类型 | 典型症状 | 好发人群 | 伴随症状 |
|---|---|---|---|
| 过敏性紫癜 | 对称分布的紫红色瘀点，多见于下肢及臀部，可伴有关节痛、腹痛或肾损害（血尿、蛋白尿） | 儿童及青少年 | 皮疹前1-3周常有上呼吸道感染史，部分患者出现荨麻疹或血管神经性水肿 |
| 特发性血小板减少性紫癜 | 全散在瘀点、瘀斑，黏膜出血（如鼻出血、牙龈出血），严重时内脏出血 | 儿童急性型多见，成人慢性型 | 急性型起病急，慢性型反复发作，脾脏轻度增大 |
| 老年性紫癜 | 手背、前臂等暴露部位出现片状瘀斑，无明显自觉症状 | 60岁以上老年人 | 皮肤菲薄，弹性差，轻微外伤即可诱发 |
| 血栓性血小板减少性紫癜 | 广泛瘀斑、发热、黄疸、意识障碍、肾功能不全 | 中青年女性多见 | 微血管病性溶血性贫血（贫血、黄疸）、神经系统异常（癫痫、昏迷） |
药物引起的紫癜（如奎宁、磺胺类）或感染相关紫癜（如脑膜炎球菌血症）也需鉴别，后者常伴发热、休克等全身中毒症状。
诊断与鉴别诊断
诊断皮肤紫癜需结合病史、体格检查及实验室检查：
- 实验室检查：血常规可评估血小板数量（ITP时减少，TTP时可见破碎红细胞）；凝血功能检查（PT、APTT）异常提示凝血因子缺乏；自身抗体（如抗血小板抗体）和ADAMTS13活性检测有助于免疫性或血栓性紫癜的诊断。
- 皮肤活检：对疑为血管炎或血管病变的患者，可取皮损组织行病理检查，显示IgA沉积支持过敏性紫癜，纤维蛋白血栓提示TTP。
- 鉴别诊断：需与血小板减少症（如白血病、再生障碍性贫血）、凝血因子缺乏（如血友病）或其他血管炎（如变应性肉芽肿性血管炎）相鉴别。
治疗与管理
治疗原则是针对病因和对症支持：
- 过敏性紫癜：避免过敏原，使用抗组胺药、糖皮质激素（严重腹痛或肾损害时），多数患者可自限，但需监测肾功能。
- ITP：一线治疗为糖皮质激素（如泼尼松），无效者可选用免疫球蛋白或促血小板生成药物；脾切除适用于慢性难治性病例。
- TTP：紧急血浆置换是关键，联合免疫抑制剂（如利妥昔单抗）可提高疗效。
- 老年性紫癜：以预防为主，避免外伤，补充维生素C和P，保护皮肤免受压迫。
预后与预防
皮肤紫癜的预后取决于类型和并发症：过敏性紫癜多数预后良好，但肾损害可能进展为慢性肾病；ITP急性型儿童治愈率高，成人慢性型易复发；TTP若不及时治疗病死率超过90%，血浆置换后降至10%-20%，预防措施包括：积极控制感染、避免可疑药物、定期体检（尤其老年人），以及血小板减少患者避免剧烈运动和硬物碰撞。
相关问答FAQs
Q1：皮肤紫癜一定是严重疾病的信号吗？
A1：不一定，部分紫癜（如单纯性紫癜或老年性紫癜）可能为良性、自限性病变，与血管脆性增加有关，无系统受累，但若紫癜伴随发热、关节痛、牙龈出血或意识改变，需警惕过敏性紫癜、ITP或TTP等严重疾病，应及时就医检查。
Q2：儿童出现皮肤紫癜，家长应该如何处理？
A2：儿童突发紫癜应立即就医，避免自行用药（尤其含阿司匹林的退烧药），若孩子同时有关节肿痛、腹痛或尿色加深，需高度怀疑过敏性紫癜，可能需住院治疗，日常需注意休息，避免剧烈运动，保持皮肤清洁，防止外伤感染。
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