什么是瘢痕增生？如何有效预防和治疗？

瘢痕增生,医学上常称为增生性瘢痕或瘢痕疙瘩，是一种皮肤创伤后修复过程中出现的异常纤维化反应，正常情况下，皮肤受损后会启动愈合程序，成纤维细胞增殖并分泌大量胶原蛋白，形成新的结缔组织来修复伤口，随后这些组织会逐渐重塑，恢复接近正常的结构和功能，在某些情况下，这一过程会失控，导致胶原蛋白过度沉积并持续增生，形成超出原始伤口范围的隆起性瘢痕，这就是瘢痕增生，从外观上看，增生性瘢痕通常呈现为红色或粉红色、质地坚硬、表面光滑且可能伴有瘙痒或疼痛感，不仅影响美观，还可能因挛缩限制关节活动，对患者的生理和心理造成双重负担。

瘢痕增生的形成机制

瘢痕增生的核心机制是创伤后皮肤修复的“失衡”，正常伤口愈合分为炎症期、增殖期和重塑期三个阶段：炎症期以炎症细胞浸润为主，清除坏死组织；增殖期成纤维细胞大量增殖，合成并分泌胶原蛋白，形成肉芽组织；重塑期则通过胶原蛋白的降解与合成动态平衡，使瘢痕组织逐渐软化、成熟，而瘢痕增生主要发生在增殖期，成纤维细胞过度活化，转化为肌成纤维细胞，其合成胶原蛋白的速度远超降解速度，导致胶原纤维在局部大量堆积，排列紊乱，形成致密的结节状结构。

多种细胞因子和生长因子在这一过程中发挥调控作用,转化生长因子-β（TGF-β）是促进胶原合成的主要因子，其水平升高会加速成纤维细胞增殖；而干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等因子则能抑制胶原合成，促进其降解，当促纤维化因子与抗纤维化因子的平衡被打破，瘢痕增生便可能发生，遗传因素也扮演重要角色，部分人群因基因多态性导致成纤维细胞对TGF-β等因子更敏感，更容易出现瘢痕增生，这类人群被称为“瘢痕体质”。

瘢痕增生的常见原因

瘢痕增生的发生与多种因素相关,主要包括以下几类：

创伤类型

皮肤创伤是瘢痕增生的直接诱因,常见创伤包括手术切口、烧伤、烫伤、外伤（如割伤、撕裂伤）、穿刺伤（如纹身、打耳洞）等，烧伤后瘢痕增生发生率较高，尤其是深Ⅱ度及以上烧伤，因皮肤全层受损，修复过程中胶原过度沉积更易发生，创伤范围越大、深度越深，瘢痕增生的风险也越高。

个体差异

遗传因素是瘢痕增生的重要内在原因,有瘢痕疙瘩家族史的人群，其发生风险比普通人群高3-10倍，研究显示，这类人群的成纤维细胞存在基因表达异常，如TGF-β1基因过度激活，或胶原酶活性降低，导致胶原降解受阻，年龄和皮肤类型也影响瘢痕形成：青少年因处于生长发育期，激素水平较高，成纤维细胞更活跃，瘢痕增生风险高于老年人；深色肤色（如非洲裔、亚洲裔）人群的瘢痕增生发生率也显著高于白色人种。

感染与炎症

伤口愈合过程中若发生感染或慢性炎症,会延长炎症期，持续刺激成纤维细胞增殖，增加胶原合成，痤疮、毛囊炎等皮肤感染后，或手术切口因护理不当出现红肿、渗液时，瘢痕增生的风险会明显升高。

张力与机械刺激

皮肤张力是影响瘢痕形态的重要因素,关节、颈部、肩部等活动频繁的部位，伤口愈合时持续受到牵拉，会使成纤维细胞为抵抗张力而过度增殖，形成增宽、增厚的瘢痕，不当的伤口护理（如早期过度活动、搔抓）或异物刺激（如缝线残留、粉尘污染）也会机械性损伤伤口，诱发瘢痕增生。

其他因素

某些疾病状态（如糖尿病、自身免疫性疾病）可能通过影响伤口愈合微环境增加瘢痕增生风险；长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂等药物也会干扰正常的修复过程；放射治疗、紫外线照射等外部因素可能损伤皮肤，导致异常瘢痕形成。

瘚痕增生的临床表现与分型

根据临床特征和进展情况,瘢痕增生可分为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两类，二者既有区别又有联系。

增生性瘢痕（Hypertrophic Scar）

• 外观：瘢痕局限于原始伤口范围内，早期呈红色或紫红色，质地坚硬，表面光滑，可能伴有毛细血管扩张；随着时间推移（通常6-12个月），颜色逐渐变淡，质地变软，部分瘢痕可平复。
• 症状：常伴有瘙痒、刺痛或灼痛感，尤其在天气变化或情绪激动时加重。
• 好发部位：多见于张力较高的部位，如胸骨前、肩部、关节等。
• 转归：具有自限性，多数可在1-2年内逐渐软化、成熟，但可能遗留色素沉着或轻微凹陷。

瘢痕疙瘩（Keloid）

• 外观：瘢痕超出原始伤口边界，呈蟹足样浸润性生长，表面光滑发亮，质地坚硬，颜色初期为鲜红色，后期可变为暗红色或褐色。
• 症状：瘙痒、疼痛症状更明显，甚至影响睡眠；部分瘢痕因挛缩导致关节活动受限。
• 好发部位：多见于胸骨前、肩部、耳垂、下颌等部位，穿刺伤（如打耳洞）后也常见。
• 转归：具有持续性增生倾向，无法自行消退，且易复发，部分患者可能出现多发性瘢痕疙瘩。

两种瘢痕的鉴别要点可通过下表对比：

瘢痕增生的诊断与治疗

诊断

瘢痕增生的诊断主要依据临床表现和病史,医生会通过观察瘢痕的形态、范围、质地及伴随症状，结合创伤史、家族史等做出判断，必要时可通过皮肤镜检查观察瘢痕的血管分布和胶原结构，或进行病理活检（HE染色显示胶原纤维大量沉积，排列紊乱）以明确诊断，需注意与瘢痕癌、皮肤纤维瘤等疾病鉴别。

治疗

瘢痕增生的治疗需根据瘢痕类型、大小、位置及患者需求制定个体化方案，以抑制胶原过度合成、促进瘢痕软化、改善外观和功能为目标。

药物治疗

• 外用药物：硅酮制剂（如硅酮凝胶、硅酮贴片）是一线治疗药物，通过形成封闭膜减少水分蒸发，调节成纤维细胞活性，抑制胶原合成；多磺酸粘多糖乳膏、洋葱提取物凝胶等也可减轻瘢痕充血和瘙痒。
• 皮损内注射：曲安奈德注射液是常用药物，通过抑制成纤维细胞增殖和胶原合成，使瘢痕萎缩，适用于增生性瘢痕和瘢痕疙瘩，需每2-4周重复注射，联合5-氟尿嘧啶可增强疗效并减少激素副作用。
• 口服药物：对广泛性或多发性瘢痕疙瘩，可口服曲尼司特（一种抗过敏药物，抑制胶原合成），但需长期服用（3-6个月），注意胃肠道反应。

物理治疗

• 压力治疗：通过弹力衣、弹力绷带等对瘢痕施加持续压力，改善局部血液循环，抑制胶原增生，适用于大面积烧伤后瘢痕，需每天佩戴23-24小时，持续6-12个月。
• 激光治疗：脉冲染料激光（PDL）可封闭瘢痕内扩张的血管，减轻红肿；点阵激光（如CO₂点阵激光、铒激光）通过光热作用刺激胶原重塑，改善瘢痕质地和外观，需多次治疗，联合药物注射效果更佳。
• 放射治疗：术后早期（24小时内）进行浅层X线照射，可抑制成纤维细胞增殖，降低瘢痕疙瘩复发率，适用于高风险患者，需严格控制剂量以避免皮肤损伤。

手术治疗

• 手术切除：适用于小面积瘢痕疙瘩或药物/物理治疗无效的增生性瘢痕，但单纯切除复发率高（50%-100%），需联合术后放疗、药物注射或激光治疗。
• 皮肤扩张术：通过植入扩张器扩张正常皮肤，再切除瘢痕并修复缺损，适用于大面积瘢痕，可减少张力，降低复发风险。
• 微创手术：如瘢痕内切除术（切除瘢痕后直接缝合）、皮肤磨削术等，适用于表浅性瘢痕，需配合术后抗瘢痕治疗。

其他治疗

• 冷冻治疗：利用液氮冷冻破坏瘢痕内血管和成纤维细胞，适用于小表浅瘢痕疙瘩，但可能留下色素沉着或萎缩。
• 中医治疗：如中药外敷（积雪草苷、丹参酮等）、瘢痕内注射（当归注射液），可辅助改善瘢痕症状，但需规范使用。

瘢痕增生的预防

瘢痕增生的预防应从创伤早期开始,核心是“减少刺激、控制感染、降低张力”：

1. 伤口护理：保持伤口清洁干燥，避免搔抓、挤压；及时清创缝合，减少组织损伤；对张力较大的部位（如关节）可减张缝合或使用减张器。
2. 控制感染：伤口出现红肿、渗液时及时就医，合理使用抗生素，避免慢性炎症刺激。
3. 早期干预：伤口愈合后（通常拆线后1周）开始使用硅酮制剂、压力治疗或激光预防，持续3-6个月。
4. 避免刺激：瘢痕愈合期避免暴晒（防止色素沉着），穿着宽松衣物减少摩擦；戒烟（尼古丁影响伤口愈合）。
5. 高危人群管理：有瘢痕疙瘩家族史或既往瘢痕增生史者，应尽量避免不必要的创伤，如需手术，术前与医生充分沟通预防方案。

相关问答FAQs

Q1：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕会癌变吗？
A：目前研究表明，瘢痕疙瘩和增生性瘢痕本身属于良性病变，极少发生癌变，但需注意长期不愈合的慢性瘢痕（如烧伤后瘢痕、放射性瘢痕）可能存在癌变风险，若瘢痕在短期内出现快速增大、破溃、疼痛等症状，应及时就医排查瘢痕癌的可能。

Q2：瘢痕增生治疗后会复发吗？如何降低复发率？
A：瘢痕增生，尤其是瘢痕疙瘩，治疗后复发率较高（单纯手术切除可达50%-100%），降低复发率的关键是综合治疗：如手术切除后联合早期放疗、皮损内注射曲安奈德或5-氟尿嘧啶，同时坚持长期硅酮制剂外用或压力治疗；对于高危人群，术后可辅助激光治疗或口服曲尼司特，并定期随访（每3-6个月一次），一旦发现复发迹象及时干预，严格避免瘢痕部位受到创伤、感染或张力刺激，也有助于降低复发风险。