脂溢性脱发，医学上称为雄激素性脱发（Androgenetic Alopecia），是临床上最常见的脱发类型，约占所有脱发病例的90%以上，其典型表现为头发逐渐变得稀疏、细软，主要发生在头顶和前额区域，呈“M型”或“O型”脱发模式，严重者可发展为全秃，尽管脂溢性脱发极为普遍，但其背后的病因却涉及遗传、激素、代谢、免疫等多个复杂因素的相互作用，至今仍未能完全阐明，本文将从多个维度深入探讨脂溢性脱发的发病机制,帮助读者全面理解这一问题的本质。
遗传因素：脱发的“基因密码”
遗传是脂溢性脱发最核心的病因，具有明显的家族聚集性，研究表明，约80%的脂溢性脱发患者有家族遗传史，父母双方均脱发者，子女患病的概率高达70%；仅一方脱发，子女患病概率约为40%，这种遗传并非单一基因决定，而是由多个易感基因共同作用的结果，其中与雄激素受体（AR）基因、5α-还原酶基因等密切相关。
AR基因位于X染色体（Xq11-q12）和常染色体（2p23）上，其编码的雄激素受体是雄激素发挥作用的“钥匙”，若AR基因发生变异，可能导致受体对雄激素的敏感性异常增高，即使体内雄激素水平正常，毛囊也会过度响应雄激素信号，从而启动脱发进程。5α-还原酶则分为Ⅰ型和Ⅱ型，型主要存在于毛囊外根鞘皮脂腺中，能将睾酮转化为活性更强的双氢睾酮（DHT），遗传因素可能导致5α-还原酶活性过高，局部DHT浓度升高,进而攻击毛囊。
雄激素与DHT：毛囊的“隐形杀手”
雄激素（主要是睾酮和DHT）是驱动脂溢性脱发的关键激素，但其作用并非直接导致毛囊死亡，而是通过改变毛囊的“生命周期”来实现，毛囊的生长周期分为生长期（2-7年）、退行期（2-3周）和休止期（3-4个月），正常情况下约85%-90%的毛囊处于生长期，而DHT会缩短生长期，延长退行期和休止期，导致毛囊逐渐“微型化”（Miniaturization）。
具体过程如下：
- DHT与受体结合：在遗传易感的毛囊（如头顶和前额）中，DHT与雄激素受体结合，形成复合物进入细胞核。
- 毛囊信号紊乱：复合物会干扰毛囊内的生长因子（如胰岛素样生长因子-1、血管内皮生长因子）和细胞因子的表达，抑制毛囊细胞的增殖和分化。
- 毛囊微型化：长期受到DHT攻击的毛囊会逐渐萎缩，从最初的粗壮终毛转变为细软的毳毛（类似婴儿胎毛），最终毛囊完全闭合，不再长出头发。
值得注意的是，并非所有毛囊都对DHT敏感，后枕部的毛囊因缺乏AR基因表达或5α-还原酶活性低，不会受到DHT影响，这也是为什么脱发患者后枕部头发通常保持浓密的原因,也是植发手术的理论基础。
皮脂分泌与微生物环境：脱发的“催化剂”
脂溢性脱发常伴随头皮油脂分泌增多、头屑增多、头皮瘙痒等症状，提示皮脂代谢异常与脱发密切相关，但需明确的是，皮脂分泌过多并非脱发的直接原因，而是加重因素。
皮脂分泌的调节机制
皮脂腺的分泌主要受雄激素（DHT）和皮脂腺雄激素受体（AR）的调控，DHT会刺激皮脂腺增生和分泌，导致头皮油脂旺盛，高糖、高脂饮食、压力、熬夜等也会通过影响内分泌（如升高胰岛素、皮质醇水平）间接促进皮脂分泌。
微生物的协同作用
头皮的微生物环境以马拉色菌（Malassezia）为主，该菌是一种嗜脂性真菌，在油脂丰富的环境中大量繁殖，马拉色菌会分解皮脂中的甘油三酯，释放游离脂肪酸（如油酸、亚油酸），这些物质刺激头皮，引发炎症反应：
- 破坏毛囊屏障：炎症导致头皮角质层增厚，毛囊口堵塞，影响头发正常生长。
- 诱发免疫反应：长期炎症会激活毛囊周围的免疫细胞（如T淋巴细胞），释放炎症因子（如IL-1、IL-6、TNF-α），进一步损伤毛囊。
- 加重DHT毒性：研究表明，马拉色菌的代谢产物可能增强5α-还原酶活性，形成“油脂增多→真菌繁殖→炎症→DHT增多→毛囊损伤”的恶性循环。
其他影响因素：脱发的“助推器”
除了遗传、激素和皮脂因素,以下因素也会通过不同途径影响脂溢性脱发的发生和发展：
精神与神经因素
长期精神压力、焦虑、抑郁等会导致自主神经紊乱，引起头皮血管收缩，毛囊供血不足；压力会升高皮质醇水平，抑制毛囊生长因子，加速毛囊进入休止期，临床观察发现，脱发患者常在经历重大压力事件（如失恋、失业、手术）后出现明显脱发。
营养与代谢因素
- 微量元素缺乏：铁、锌、硒等微量元素参与毛囊细胞的能量代谢和抗氧化过程，缺铁可能导致贫血，减少毛囊供氧；缺锌则会影响角蛋白合成，导致头发干枯、易断。
- 维生素不足：维生素B族（如B6、B12）参与蛋白质和脂肪代谢，缺乏时可能影响皮脂腺功能和毛囊健康；维生素D受体在毛囊中广泛表达，维生素D水平低下与脱发风险增加相关。
- 代谢综合征：肥胖、胰岛素抵抗、高血脂等代谢问题常与脂溢性脱发共存，胰岛素抵抗会升高胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平，刺激皮脂腺分泌和毛囊细胞增殖异常,加速毛囊微型化。
不良生活习惯
- 熬夜：扰乱生物钟，影响生长激素和褪黑素分泌，降低毛囊修复能力。
- 吸烟：尼古丁导致头皮血管痉挛，减少毛囊血液供应；烟雾中的一氧化碳和重金属还会损伤毛囊细胞。
- 频繁烫染：化学药剂和高温会破坏头发毛小皮结构，损伤毛囊,加重脱发。
脂溢性脱发的临床进展与干预方向
脂溢性脱发的治疗仍以延缓进程、改善症状为主，核心是抑制DHT生成、改善毛囊微环境、促进血液循环，常用方法包括：
- 药物治疗：外用米诺地尔（刺激毛囊开放，延长生长期）、口服非那雄胺（抑制5α-还原酶，降低DHT水平）；女性患者可考虑螺内酯（抗雄激素药物）。
- 物理治疗：低能量激光疗法（LELT）通过光生物调节促进毛囊血液循环，减少炎症。
- 手术治疗：毛囊移植术将后枕部健康毛囊移植至脱发区域，适合中重度患者。
- 生活方式干预：控制饮食（减少高糖高脂食物）、规律作息、减轻压力、正确清洁头皮（避免过度去油或清洁不足）。
相关问答FAQs
Q1：脂溢性脱发会遗传给下一代吗？如何降低遗传风险？
A1：脂溢性脱发具有多基因遗传特性，若父母双方患病，子女遗传概率较高，但并非绝对，目前无法改变基因，但可通过早期干预降低发病风险：① 从青春期开始关注头皮健康，发现头发稀疏及时就医；② 保持健康生活方式（低糖饮食、规律作息、避免熬夜）；③ 避免滥用刺激性护发产品；④ 有家族史者可定期进行头皮检测,早期发现毛囊微型化迹象并干预。
Q2：脂溢性脱发与“头皮出油多”直接相关吗？控油能防脱发吗？
A2：脂溢性脱发与头皮出油多存在关联，但并非因果关系，出油多主要是由于雄激素刺激皮脂腺分泌，而脱发是DHT攻击毛囊的结果，两者均为雄激素作用的“下游表现”，单纯控油无法阻止脱发，但适度清洁头皮（如使用温和控油洗发水）可减少马拉色菌繁殖，缓解炎症，辅助改善脱发症状，治疗需针对核心机制（如抑制DHT）,而非仅控油。
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